A

A+

examedin fast pro

Słowniczek

Zbiór najważniejszych pojęć dla każdego diabetyka.

I

Do czego służą?

Igły do penów służą do szybkiego wstrzyknięcia insuliny. Na rynku występują różne grubości igieł, jednak najpopularniejsze są te najcieńsze, ponieważ ich użytkowanie jest praktycznie bezbolesne. Diabetycy, którzy podają insulinę wstrzykiwaczami (penami) mają do wyboru igły o różnej długości. Najkrótsze igły do penów mierzą 4 mm, najdłuższe 12,7 mm. Nowoczesne igły do insuliny są zaprojektowane tak, aby ułatwiać iniekcję i niwelować ból z nią związany. Należy pamiętać, że igła do pena jest sprzętem wyłącznie jednorazowego użytku. Po użyciu należy ją zabezpieczyć i wyrzucić w odpowiednio przeznaczone do tego miejsce. Dostępne są również igły w różnych wariantach długości, dostosowane do określonych technik iniekcji insuliny.

Sposoby podania insuliny

Insulina powinna być podawana do tkanki podskórnej (wewnętrznej warstwy skóry, zbudowanej w dużym stopniu z komórek tłuszczowych) – to gwarantuje jej prawidłowe wchłaniania oraz działanie zgodnie z profilem leku. Przy nieodpowiednio dobranej igle lub nieprawidłowej technice iniekcji insulina może być podana zbyt głęboko – do mięśni, co może skutkować hipoglikemią (pracujący mięsień wzmaga działanie leku) lub zbyt płytko – w skórę, co z kolei może powodować hiperglikemię (insulina nie będzie się wchłaniać prawidłowo, może też wypływać). Z tego powodu pacjenci z cukrzycą powinni świadomie dobierać igły do penów oraz dostosowywać do nich technikę wstrzykiwania leku.

Insulinę można podawać:

  • pod kątem prostym,
  • pod kątem 45°,
  • z unoszeniem fałdu skóry,
  • bez unoszenia fałdu skóry.

To, w jaki sposób należy podać insulinę, zależy od trzech czynników:

  • długości igły,
  • grubości tkanki podskórnej pacjenta,
  • miejsca iniekcji.

Rodzaje igieł i dla kogo preferowane

W ciągu ostatnich dwudziestu lat igły do penów ulegały stopniowemu skracaniu. Początkowo diabetycy mieli do dyspozycji igły o długościach 12,7 mm i 8 mm, ciągle jeszcze dostępne w sprzedaży, choć obecnie nie są rekomendowane. Promowane obecnie długości igieł to: 6 mm, 5 mm i 4 mm. Wszystko wskazuje na to, że igły krótsze niż 4 mm raczej nie będą dostępne, a wynika to z budowy ludzkiej skóry. Grubość skóry wynosi średnio 2 mm, u niektórych osób przekracza nieznacznie 3 mm. Jest cechą niezależną od masy ciała (nawet bardzo otyłe osoby nie mają grubszej skóry, mają grubą tkankę podskórną). Igła o długości 4 mm to gwarancja, że nie podamy insuliny ani za płytko, ani za głęboko. Dlatego obecnie dla wszystkich pacjentów, niezależnie od masy ciała, rekomendowane są igły najkrótsze. Na pewno są one najbezpieczniejsze dla dzieci i osób bardzo szczupłych. Dorośli o prawidłowej masie ciała, ale też osoby z nadwagą czy otyłością, mogą stosować także igły o długości 5 mm i 6 mm, choć niekiedy będą one wymagały podnoszenia fałdu skóry oraz/lub podawania insuliny pod kątem 45°. Insulinę można wstrzykiwać z podnoszeniem fałdu skóry – tworząc fałd zwiększamy grubość tkanki podskórnej i w ten sposób ograniczamy ryzyko podania leku domięśniowo. Tylko w ten sposób powinno się podawać insulinę u pacjentów bardzo szczupłych, zarówno dzieci, jak i dorosłych, nawet jeśli stosowane są najkrótsze igły o długości 4 mm. W przypadku igieł krótszych, insulinę w fałd można podać pod kątem prostym, przy igłach dłuższych – 6 mm, 8 mm, 12 mm – zawsze pod kątem 45°. Zabezpiecza to także pacjenta przed podaniem hormonu zbyt głęboko. Odchodzi się od igieł najdłuższych, które znacznie zwiększają ryzyko iniekcji domięśniowych. Krótsze igły nie tylko ograniczają ryzyko podania insuliny zbyt głęboko, co może skutkować niedocukrzeniem. Zwykle są one też lepiej akceptowane, szczególnie przez najmłodszych pacjentów, a wykonywane nimi iniekcje są mniej bolesne. Większość diabetyków może stosować igły 4 mm bez unoszenia fałdu skóry wbijając igłę pod kątem prostym, a to bez wątpienia najłatwiejszy sposób podawania insuliny.

Co to jest indeks glikemiczny?

Indeks glikemiczny (IG) to wskaźnik glikemiczny (z ang. glycemic index, GI), czyli uszeregowanie produktów żywnościowych według ich wpływu na poziom glukozy we krwi, w czasie 2 godzin od ich spożycia (glikemia poposiłkowa). Wskaźnik (IG) określa procentowo szybkość zwiększenia stężenia glukozy we krwi po spożyciu produktów, w porównaniu ze zwiększeniem, jakie następuje po spożyciu tej samej ilości węglowodanów w postaci czystej glukozy. Przyjęto, że indeks glikemiczny glukozy to 100%. IG odnosi się jedynie do węglowodanów, gdyż tłuszcze oraz białka nie powodują wysokiego wzrostu poziomu glukozy. Im wyższe jest IG zjadanych produktów, tym wyższy jest poziom cukru we krwi oraz większe jest wytwarzanie insuliny w organizmie. Przy produktach o wysokim IG najpierw szybko rośnie poziom cukru we krwi, ale potem ten poziom gwałtownie spada – poniżej wyjściowego, co powoduje uczucie głodu. Najkorzystniejsze do spożycia są produkty, których IG nie przekracza 60. Z żywieniowego punktu widzenia węglowodany dzielimy na: przyswajalne i nieprzyswajalne. Węglowodany przyswajalne to związki, z których organizm otrzymuje energię poprzez trawienie i wchłanianie w jelicie cienkim, natomiast węglowodany nieprzyswajalne są odporne na trawienie i dopiero w jelicie grubym ulegają częściowej fermentacji, dzięki bytującym tam bakteriom. Spożywając posiłek składający się z różnych produktów, można obliczyć wypadkowy indeks glikemiczny całego posiłku. W tym celu sumujemy węglowodany zawarte w poszczególnych produktach. Następnie liczymy procentowy udział węglowodanów, z poszczególnych produktów, w węglowodanach całego posiłku. Mnożymy te udziały odpowiednio przez indeksy glikemiczne konkretnych produktów. Ostatnim krokiem jest zsumowanie otrzymanych iloczynów, dzięki czemu uzyskujemy indeks glikemiczny całego posiłku. Dieta o niskim indeksie glikemicznym zwykle zawiera: nasiona roślin strączkowych, bogate w błonnik warzywa i owoce, produkty mleczne, mięso, drób i ryby. Opracowano wiele diet niskoglikemicznych (jedna z nich to Metoda Montignaca).

Podział produktów ze względu na IG

IG glukozy = 100

  • IG <55 = produkty o niskim IG. Produkty o niskim indeksie glikemicznym są odpowiednie i wskazane dla kobiet z cukrzycą ciążową, należy je wybierać przy układaniu codziennego jadłospisu. Po ich spożyciu stężenie glukozy we krwi wzrasta stopniowo, a nie gwałtownie i utrzymuje się przez dłuższy czas, zapobiegając dużym wahaniom poziomu cukru we krwi.
  • IG 55–70 = produkty o średnim IG. Produkty o średnim indeksie glikemicznym są dozwolone, lecz wybieramy je od czasu do czasu.
  • IG >70 = produktu o wysokim IG. Produktów o wysokim indeksie glikemicznym należy unikać w cukrzycy ciążowej. Powodują gwałtowny, wysoki wzrost poziomu glukozy we krwi, a ich spożywanie może prowadzić do dużych wahań tego poziomu.

Co to jest ładunek glikemiczny?

Indeks glikemiczny określa prędkość wchłaniania węglowodanów, lecz nie uwzględnia ich ilości. Nie jest więc wskaźnikiem optymalnym. Aby jeszcze dokładniej móc przewidzieć wzrost glukozy we krwi wprowadzono wskaźnik zwany ładunkiem glikemicznym. Bierze on pod uwagę tempo wchłaniania, ilość i jakość węglowodanów w porcji produktu. Ładunek glikemiczny (ŁG) to sposób oceny zawartości węglowodanów w spożywanej porcji pożywienia. Oblicza się go poprzez pomnożenie IG produktu przez ilość zawartych w nim węglowodanów (g). Wynik należy następnie podzielić przez 100. Im większy jest ŁG produktu, tym większego wzrostu stężenia glukozy we krwi można się spodziewać po jego spożyciu.

Podział produktów ze względu na ŁG:

  • ŁG <10 = produkty o niskim ŁG. Produkty o niskim ładunku glikemicznym w połączeniu z niskim indeksem glikemicznym są najlepszym wyborem dla kobiet z cukrzycą ciążową. Można również sięgać po produkty o niskim ładunku i średnim indeksie glikemicznym.
  • ŁG 11–19 = produkty o średnim ŁG. Produkty o średnim ładunku glikemicznym należy rzadziej wybierać.
  • IG >19 = produktu o wysokim IG. Produktów o wysokim ładunku glikemicznym należy unikać w cukrzycy ciążowej.

Tabele IG mogą bardzo pomóc, istnieją jednak czynniki wpływające na wartość indeksu glikemicznego. Wśród nich można wymienić: obróbkę żywności, zarówno mechaniczną, jak i termiczną (w tym drugim przypadku znaczenie ma nie tylko temperatura, ale i czas, przez jaki następuje podgrzewanie); zawartość białek i tłuszczy w kompozycji dania; zawartość błonnika (z zachowaniem umiaru, bo zbyta wysoka jego zawartość w diecie powoduje biegunki). Zasada w tym wypadku jest taka, że im mniej przetworzony produkt, im bardziej wymaga gryzienia, chrupania, przeżuwania, tym wolniej się wchłania i wolniej go trawimy. Białka i tłuszcze spowalniają tempo trawienia produktów z pożywienia, co przy doborze odpowiedniej dawki insuliny, w przypadku diabetyków stosujących insulinoterapię – wspiera proces normalizowania glikemii po posiłku. A im więcej normoglikemii w życiu diabetyka, tym lepsze parametry zdrowotne. Jako przykład żywności o niskim IG, obok roślin strączkowych (fasola, soczewica, soja, cieciorka itd.), może służyć wiele warzyw (choć oczywiście nie wszystkie). I tak jako produkty o niskim indeksie glikemicznym można uznać m.in.: brukselkę, sałatę, kapustę (również kiszoną), koper, ogórka, rzodkiewkę czy liście szpinaku. Wysoki indeks glikemiczny to wskaźnik, który określa nadmierny wzrost poziomu glikemii po spożyciu węglowodanów. Produkty żywnościowe o IG powyżej 76 mają znaczny wpływ na wzrost glikemii po posiłku, dlatego należy ich unikać. O tym, czy produkt ma niski, średni lub wysoki IG, świadczy nie tylko obecność sacharozy (cukru białego), ale także to, czy produkt zawiera błonnik, skrobię, tłuszcze i białka oraz to, w jaki sposób jest przygotowany i przetworzony. Biorąc pod uwagę te wszystkie szczegóły, można łatwo wysnuć wnioski, że to, co będziemy wchłaniać i trawić wolniej, wpłynie na glikemię korzystniej, niż to, co wchłoniemy i strawimy szybko. Wolniejsze trawienie oznacza w konsekwencji mniejszy indeks i niższą glikemię. Analogicznie szybsze trawienie, to szybszy wzrost glikemii po posiłku.

Jest to określenie szybkości zwiększenia stężenia glukozy we krwi po spożyciu produktów węglowodanowych. Klasyfikacja produktów żywnościowych została opracowana na podstawie ich wpływu na poziom glukozy we krwi 2–3 godziny po ich spożyciu (tak zwana glikemia poposiłkowa).

Jest to średni, procentowy wzrost stężenia glukozy we krwi po spożyciu pokarmu zawierającego 50 g przyswajalnych węglowodanów. Jako podstawę skali (100%) przyjęto wzrost poziomu cukru we krwi w przypadku spożycia 50 g glukozy. 

Wysoki IG produktów informuje, że spożycie ich właściwej (dostarczającej 50 g węglowodanów przyswajalnych) porcji wywoła gwałtowny i wysoki wzrost poziomu glukozy po posiłku. Natomiast niski IG, efekt glikemiczny, będzie znacznie słabszy i wolniejszy. Indeks glikemiczny ułatwia dobór racjonalnej jakości produktów węglowodanowych przez osoby, które chorują na cukrzycę. Jednocześnie jest on wskaźnikiem stosowanym w profilaktyce wielu chorób cywilizacyjnych. Najczęściej poleca się produkty o niskim indeksie glikemicznym, czyli o wartości mniejszej niż 55.

Indeks glikemiczny jak go obliczyć?

Im wyższa wartość indeksu glikemicznego danego produktu, tym wyższy jest poziom cukru we krwi po jego spożyciu. Produkty o wysokim indeksie glikemicznym powodują wysoki szczytowy poziom cukru we krwi, jak i jego szybki spadek. 

Indeks glikemiczny oblicza się, odnosząc pole spod krzywej glikemii badanego produktu do pola pod krzywą glikemii standardu:

IG równa się pole powierzchni pod krzywą glikemii produktu testowanego dzielone przez pole powierzchni pod krzywą glikemii produktu referencyjnego (glukozy lub chleba) i razy 100%.

Pokarmy dzielimy na:

- z niskim IG, tj. <55,

- z średnim IG, tj. 56–69,

- z wysokim IG, tj. >70.

Zbyt wysoki poziom cukru we krwi powoduje hiperglikemię, natomiast zbyt niski poziom cukru we krwi powoduje hipoglikemię. Oba poziomy są bardzo niebezpieczne dla organizmu człowieka. 

Dlaczego tabela indeksu glikemicznego jest tak ważna?

Leczenie cukrzycy w dużej mierze zależy od naszego sposobu życia, a co za tym idzie, jakie produkty spożywamy, a najważniejsza jest jednak jakość oraz ilość spożywanych węglowodanów. W przypadku cukrzycy wskazane jest, by komponować dietę głównie w oparciu o pokarmy, których indeks wynosi <55. Najniższy indeks glikemiczny posiadają pokarmy, takie jak np.: zielone warzywa, cytrusy, wiśnie, jogurty naturalne, jaja, mięso, ryby, orzechy. Docelowo spożycie pokarmów o niskim i średnim indeksie glikemicznym pozwala lepiej kontrolować poziomy glikemii, zapobiegając zarówno zjawisku hipo-, jak i hiperglikemii. Ma również ogromne znaczenie w zachowaniu prawidłowej masy ciała osób chorujących na cukrzycę.

Ładunek glikemiczny a indeks glikemiczny

Wszystkie węglowodany o niskim indeksie glikemicznym stanowią składnik produktów polecanych w żywieniu pacjentów z cukrzycą. Należy pamiętać, że jakość produktu, jak i jego ilość są bardzo ważne. Ładunek glikemiczny to wartość odnosząca się do porcji produktu spożywczego zawierającego węglowodany. Określa on wpływ spożycia danego pokarmu na zmiany poziomu cukru we krwi. Jest dokładniejszy od indeksu glikemicznego Uwzględnia nie tylko szybkość wchłaniania i rodzaj węglowodanów, ale również ilość węglowodanów w porcji produktu.

Geneza

Inhibitory dipeptydylopeptydazy 4 to grupa doustnych leków hipoglikemizujących, działających przez blokowanie enzymu dipeptydylopeptydazy 4 (DPP-4). Znajdują zastosowanie w farmakoterapii cukrzycy typu 2.

Inhibitory DPP-4, wydłużając działanie ludzkiej inkretyny GLP-1, zwiększają wydzielanie insuliny i hamują opróżnianie żołądka z treści pokarmowej. Sitagliptyna, pierwszy lek z grupy inhibitorów DPP-4, została zatwierdzona do leczenia cukrzycy w 2006 r. W kolejnych latach do inhibitorów DPP-4 stosowanych w lecznictwie dołączyły: alogliptyna, anagliptyna, gemigliptyna, linagliptyna, omarigliptyna, saksagliptyna, tenegliptyna i wildagliptyna.

Jak działają DPP-4?

Działanie DPP-4 polega na hamowaniu rozpadu endogennego GLP-1, co ma szczególne znaczenie z uwagi na fakt, że okres jego półtrwania w ustroju wynosi tylko 1–2 minuty. Spowolnienie rozpadu GLP-1 powoduje zwiększenie jego aktywności. Dzięki zahamowaniu aktywności enzymu DPP-4 przez inhibitory DPP-4, stężenie krążących w surowicy krwi hormonów inkretynowych istotnie wzrasta, stymulując zależną od glikemii sekrecję insuliny.

Inhibitory DPP-4 poprawiają:

- wrażliwość komórek beta trzustki na glukozę, co skutkuje wydzielaniem większej ilości insuliny pod wpływem glukozy;

- wrażliwość komórek alfa trzustki na glukozę, co prowadzi do wydzielania glukagonu w ilościach bardziej dostosowanych do stężenia glukozy;

- współczynnik insulina/glukagon w czasie hiperglikemii, co przekłada się na mniejsze wytwarzanie glukozy przez wątrobę na czczo i po posiłku, a w konsekwencji na zmniejszenie glikemii.

Znaczenie Kliniczne INHIBITORÓW DPP-4

Cukrzycę typu 2 charakteryzuje postępująca dysfunkcja komórek beta trzustki i konieczność intensyfikacji leczenia. Ponad 50% osób z tą chorobą wymaga terapii wielolekowej, zwykle już po 3 latach od rozpoznania. Po upływie 9 lat od rozpoznania cukrzycy typu 2 u około 70% pacjentów niezbędne jest zastosowanie terapii skojarzonej. W grupie chorych na cukrzycę typu 2 nadwagę lub otyłość ma 85–90% z nich, a większość leków przeciwhiperglikemicznych sprzyja dalszemu zwiększeniu masy ciała.

Inhibitory DPP-4 stanowią interesującą opcję terapeutyczną w cukrzycy typu 2, ponieważ leki tej grupy charakteryzuje:

- dobra tolerancja;

- skuteczna oraz korzystna kontrola glikemii, zwłaszcza w terapii skojarzonej z metforminą;

- niewywoływanie hipoglikemii przy możliwości obniżenia wartości hemoglobiny glikowanej (HbA1c) o 0,5–1,0%;

- brak wpływu na masę ciała;

- poprawa funkcji komórek beta trzustki prowadząca do zwiększenia wydzielania insuliny.

Wskazania do stosowania Inhibitorów DPP-4.

Zgodnie z zaleceniami klinicznymi dotyczącymi postępowania u chorych na cukrzycę (Stanowisko Polskiego Towarzystwa Diabetologicznego z 2010 r.), zaleca się dołączenie do metforminy leków z grupy inkretynowej (agonista receptora GLP-1 lub inhibitor DPP-4) albo glitazonu. Na tym etapie możliwe jest dołączenie trzeciego leku (pochodnej sulfonylomocznika, glinidu, akarbozy z utrzymaniem zasady stosowania leków o różnych mechanizmach działania) lub insuliny bazowej.

Patogeneza cukrzycy

Patogeneza cukrzycy jest to upośledzenie wydzielania insuliny i insulinooporność, czyli nieprawidłowe działanie insuliny w mięśniach, tkance tłuszczowej i wątrobie. Aby skutecznie wyleczyć cukrzycę, tak naprawdę należy poznać, kiedy i od czego się ona zaczęła. Przede wszystkim należy znormalizować poziom glukozy we krwi, przez co zmniejszamy liczbę powikłań przewlekłych tj. nefropatii, retinopatii, zawału mięśnia sercowego, miażdżycy. Trzeba to wykonać w taki sposób, by obniżając poziom cukru nie spowodować niedocukrzeń, które prowadzą do pogorszenia jakości życia, a często nawet do zgonów. Bardzo ważnym aspektem w leczeniu cukrzycy jest również normalizacja wagi ciała. Niestety nadwaga jest bardzo często niechcianym objawem w cukrzycy typu 2. Leki, które jednocześnie powodują obniżenie poziomu glukozy we krwi, niestwarzające ryzyka niedocukrzeń i normalizujące wagę ciała, to właśnie leki inkretynowe.

Inkretyny

Inkretyny to leki stosowane podczas leczenia cukrzycy typu 2. Grupa hormonów jelitowych zwiększających poposiłkowe wydzielanie insuliny przez komórki beta wysp trzustkowych, jeszcze zanim dojdzie do poposiłkowego wzrostu stężenia glukozy we krwi. Podstawowym hormonem inkretynowym jest cząsteczka GLP-1, która stymuluje wydzielanie insuliny i hamuje apetyt. Inkretyny powodują także zwolnienie wchłaniania substancji pokarmowych przez spowolnienie opróżniania żołądka i bezpośrednie zmniejszenie pobierania pokarmu. Ten efekt inkretynowy jest niestety upośledzony w cukrzycy typu 2. Innym działaniem inkretyn jest zmniejszenie wydzielania glukagonu przez komórki alfa wysp trzustkowych.

Inkretyny - podział

Istnieją dwie grupy leków inkretynowych:

- forma tabletkowa – inhibitory DPP-4, czyli gliptyny, które przedłużają krążenie naturalnego GLP-1;

- podawane we wstrzyknięciach – analogi GLP-1, które działają tak, jak naturalny hormon, czyli zwiększają wydzielanie insuliny, hamują apetyt, opóźniają opróżnianie żołądkowe. Pobudzają również te same receptory i pełnią tę samą funkcję, co naturalne inkretyny.

Reasumując, leki inkretynowe:

  1. Zmniejszają poziom glukozy, często mocniej niż preparaty starszej generacji.
  2. Powodują normalizację lub nawet zmniejszenie masy ciała.
  3. Nie powodują wzrostu ryzyka hipoglikemii.

Zastosowanie leków inkretynowych

- Wspomagają wydzielanie insuliny i opóźniają wchłanianie glukozy.

- W terapii skojarzonej, dodawane przy metforminie w II lub III kroku terapii cukrzycowej bez zastosowania insulinoterapii.

- W połączeniu z insuliną.

- W zastrzykach, wtedy silniej niż inhibitory DPP-4 redukują masę ciała, warte do rozważenia u chorych, u których znacznie podwyższony jest poziom HbA1c, występuje otyłość oraz duże ryzyko hipoglikemii.

Przeciwwskazania do stosowania:

- ciężka niewydolność nerek,

- nadwrażliwość na analogii GLP-1 lub substancje pomocnicze,

- ostre zapalenie trzustki,

- ciężkie choroby przewodu pokarmowego.

Działania niepożądane:

- najczęściej są to zaburzenie żołądkowo-jelitowe,

- zmniejszenie apetytu,

- odwodnienie,

- bóle i zawroty głowy,

- zaburzenie smaku,

- senność,

- nadmierne pocenie,

- łysienie,

- świąd,

- osłabienie

- reakcje zapalne w miejscu wstrzyknięcia.

Nazwa „insulina” pochodzi z języka łacińskiego od słowa „insula” oznaczającego wyspę. Insulina jest hormonem peptydowym, odgrywającym zasadniczą rolę w metabolizmie organizmu.

Rys historyczny

Insulina jest kluczowym hormonem w rozwoju cukrzycy. Choć starożytni lekarze zdawali sobie sprawę z choroby, która wywołuje słabość, nasiloną diurezę i słodki zapach moczu, to insulina została odkryta dopiero w 1922 r. przez dwóch uczonych – Fredericka Bantinga i jego asystenta Charlesa Besta, za co otrzymali oni nagrodę Nobla. Kolejnym wielkim, wręcz przełomowym krokiem, było ustalenie sekwencji aminokwasowej insuliny. Dokonał tego w 1955 r. angielski biochemik Frederick Sanger, który 3 lata później odebrał za to odkrycie nagrodę Nobla. Znajomość sekwencji aminokwasów umożliwiła rozpoczęcie prac nad próbą syntezy insuliny, a udało się to w 1963 r. Kolejną wielką badaczkę, której nie sposób tu pominąć, była Dorothy Crowfoot Hodgkin – angielska biochemik. Hodgkin w 1969 r. za pomocą krystalografii rentgenowskiej odkryła budowę przestrzenną insuliny. Badaczka jeszcze przed jej odkryciem otrzymała nagrodę Nobla za zbadanie budowy przestrzennej penicyliny i witaminy B12. Wszystkie te odkrycia były ogromnym krokiem, który umożliwił leczenie cukrzycy.

Budowa i rola w organizmie

Insulina jest peptydem składającym się z dwóch łańcuchów aminokwasowych połączonych mostkami dwusiarczkowymi. Jest produkowana w trzustce, przez komórki beta wysp Langerhansa. Bodźcem do wyrzutu insuliny jest podniesienie się poziom glukozy we krwi po posiłku. Insulina umożliwia transport glukozy do wnętrza komórek docelowych. Powierzchnia komórek organizmu jest wyposażona w receptory GLUT (ang. glucose transporter), które łącząc się z insuliną, umożliwiają wniknięcie glukozy do wnętrza komórek. O ile cukrzyca typu 1 jest związana z uszkodzeniem komórek beta i brakiem insuliny, to w przypadku cukrzycy typu 2 występują zaburzenia w komunikacji insuliny z receptorami GLUT. Brak wrażliwości receptorów na insulinę uniemożliwia transport glukozy do wnętrza komórki, skutkuje to wysokim poziomem glikemii przy jednoczesnym wysokim poziomie insuliny we krwi.

Produkcja 

Dzięki rozwojowi inżynierii genetycznej stosuje się do produkcji insuliny Gram ujemną bakterię – pałeczkę okrężnicy, której wszczepia się gen kodujący insulinę, a następnie poddaje się ją oczyszczaniu. Produkcja syntetycznej insuliny umożliwia cukrzykom leczenie i wydłuża życie. 

W 1922 r. nastąpił przełom w leczeniu cukrzycy, dzięki odkryciu insuliny, cukrzyca (diabetes mellitus) przestała być wyrokiem śmierci, a stała się chorobą przewlekłą. Do dzisiaj insulina pozostaje jedynym skutecznym lekiem w leczeniu cukrzycy typu 1. Najważniejsze jest to, że nowoczesne preparaty insulin, jakimi obecnie dysponujemy, pozwalają na skuteczną i dostosowaną do trybu życia pacjenta insulinoterapię. Insulina ma na celu obniżenie poziomu cukru we krwi. Pacjenci mają do dyspozycji różne jej rodzaje o różnym czasie działania, które mogą być podawane w różnych schematach. Pierwsze insuliny ekstrahowane wytwarzane były z trzustek zwierzęcych (wołowych i wieprzowych). W latach 70. XX wieku na rynku pojawiła się insulina ludzka (NPH), otrzymywana dzięki biotechnologii już bez udziału trzustek zwierzęcych.

Insulina bazowa

Insulina bazowa stanowi około 40–60% zapotrzebowania dobowego na insulinę. W idealnej sytuacji dawka insuliny bazowej powinna pokrywać zapotrzebowanie na insulinę między posiłkami, a wstrzyknięcie insuliny krótkodziałającej ma za zadanie korygować glikemię poposiłkową.

Insulina bazowa jest również niezbędna do kontroli poziomu glukozy w nocy, na czczo i między posiłkami. Działa na tkankę tłuszczową (hamuje uwalnianie wolnych kwasów tłuszczowych) i ogranicza wydzielanie glukozy przez wątrobę. Daje niski i stały poziom insuliny we krwi. Może być podawana raz lub dwa razy dziennie, rano i wieczorem, a także może być podawana w pompie jako ciągły wlew insuliny szybkodziałającej. Najczęściej stosowanymi preparatami są NPH i analogi długodziałające.

Obecnie jako preparaty bazowe, stosuje się następujące insuliny ludzkie:

- o przedłużonym działaniu – NPH, 

- analogi długodziałające – glargine, detemir, degludec.

Co to jest insulina?

Insulina jest to peptydowy hormon produkowany przez komórki beta znajdujące się w trzustce. Jej głównym zadaniem jest umożliwienie glukozie zawartej we krwi wniknięcia do komórek organizmu. Uczestniczy ona zatem w procesie odżywiania komórek, a także przyczynia się do magazynowania nadmiaru glukozy, przekształcając ją w tłuszcz. Pozwala tworzyć zapasy cukrów prostych w wątrobie.

Rodzaje insuliny

U zdrowej osoby trzustka stale kontroluje produkcję i wyrzut insuliny. Pacjentom insulinozależnym należy ją wstrzykiwać za pomocą strzykawki, pena lub pompy insulinowej. Insulina cechuje się dość krótkim czasem działania, a podawana zewnętrznie w nadmiarze, może prowadzić do niedocukrzenia. Zasadniczo hormon ten dzielimy na trzy grupy. Pierwsza z nich – to niestosowana już insulina odzwierzęca. Druga – to insulina ludzka produkowana przez trzustkę. A trzecia – to jej analogii produkowane metodami biotechnologicznymi. 

Insulina NPH

W insulinoterapii chodzi o to, aby przyjmowane dawki insuliny utrzymywały poziom glukozy na stałym poziome. Dlatego też insuliny poddawane są modyfikacjom biotechnologicznym, aby wydłużyć lub skrócić czas ich działania. Jedną z takich insulin jest insulina NPH. Powstaje ona po zmieszaniu zwykłej ludzkiej insuliny z protaminą. Powoduje to, że czas jej działania zaczyna się około 90 minut po iniekcji. Maksymalny poziom osiąga po około 6 godzinach i utrzymuje go do 16 godzin. Jest insuliną o pośrednim czasie działania. W insulinoterapii podaje się ją raz lub dwa razy na dobę. Działaniem ubocznym może być powstawanie niedocukrzeń. 

Czym jest insulinooporność?

Insulina jest hormonem, który działa na cały organizm, jednak najważniejsza jest jej rola w metabolizmie węglowodanów, tłuszczów i białek. Za produkcję insuliny odpowiedzialne są komórki beta wysp trzustki, a proces ten następuje po spożyciu posiłku. Jeżeli mechanizm ten działa prawidłowo, pozyskiwana z jedzenia energia jest wykorzystywana od razu przez komórki i tkanki organizmu. Zdarza się, że komórki organizmu, w tym mięśnie, tkanka tłuszczowa oraz narządy, maja obniżoną wrażliwość na działanie insuliny, stan ten nazywamy insulinoopornością.

Insulinooporność nie występuje jako samodzielna jednostka chorobowa. Uznawana jest jednak za poważne zaburzenie metaboliczne. Jeżeli towarzyszy jej nadwaga, podwyższony cholesterol i trójglicerydy oraz wysoki poziom cukru na czczo i nadciśnienie tętnicze, możemy mówić o tzw. zespole metabolicznym. Powiązanie tych wszystkich czynników znacząco zwiększa ryzyko rozwoju cukrzycy typu 2 lub miażdżycy i związanych z nią powikłań naczyniowych. U kobiet ciężarnych może doprowadzić do rozwoju cukrzycy ciążowej. Dzieje się tak dlatego, że trzustka zaczyna produkować coraz więcej insuliny, powyżej rzeczywistego zapotrzebowania organizmu. To zaś prowadzi do hiperinsulinemii. Taka nieustanna praca trzustki sprawia, że staje się ona coraz mniej wydolna. Dodatkowo, wysoki poziom insuliny uniemożliwia działanie drugiego hormonu – glukagonu, który bierze udział w spalaniu zapasów energii. W efekcie odkłada się ona w postaci tkanki tłuszczowej, prowadząc do nadwagi i otyłości.

Objawy

Najczęstsze objawy insulinooporności:

- brak energii, ciągłe zmęczenie i senność,

- większy apetyt i napady tzw. wilczego głodu,

- nadciśnienie tętnicze,

- podwyższony poziom glukozy,

- podwyższony poziom cholesterolu i trójglicerydów,

- wzrost masy ciała i tkanki tłuszczowej, zwłaszcza na brzuchu,

- obniżenie nastroju, rozdrażnienie,

- problemy skórne m.in. rogowacenie ciemne skóry.

Objawy insulinooporności nie są charakterystyczne i łatwo można je pomylić z innymi dolegliwościami.

Jeżeli podejrzewamy, że naszym problemem może być insulinooporność, należy udać się na konsultację do lekarza rodzinnego, który skieruje nas np. do endokrynologa – specjalisty od zaburzeń hormonalnych lub diabetologa.

Grupy ryzyka

Są pewne grupy ryzyka bardziej narażone na rozwój tego zaburzenia. Dotyczy to przede wszystkim osób spokrewnionych z chorymi na cukrzycę typu 2, a także kobiet, które w przeszłości chorowały na cukrzycę ciążową. O odpowiedniej profilaktyce powinny pamiętać także osoby otyłe.

Insulinoterapia polega na podawaniu insuliny w przebiegu cukrzycy. Podaje się ją wtedy, gdy trzustka nie produkuje wystarczających ilości insuliny. Co prowadzi do zwiększenia poziomu glikemii we krwi (hiperglikemii). Długotrwale utrzymujące się wysokie stężenie glukozy we krwi prowadzi do zaburzeń sercowo-naczyniowych, rozwoju neuropatii, stopy cukrzycowej, uszkodzenia wzroku (retinopatii) oraz zaburzeń pracy nerek (nefropatii). Insulinę stosuje się niezależnie od wartości glikemii w:

- cukrzycy typu 1,

- cukrzycy LADA,

- ciąży,

- na życzenie pacjenta.

W cukrzycy typu 2 stosuje się insulinoterapię, gdy poziom cukru przekracza 300 mg/dl, HbA1c przekracza 7% lub 8%, a chorzy odczuwają objawy przewlekłej hiperglikemii i dotychczasowa terapia lekami doustnymi jest nieskuteczna. W cukrzycy typu 2, leczonej tabletkami, przejście na insulinę odbywa się po 5–6 latach od rozpoznania choroby. Związane jest to z rozwojem choroby i pogłębiającą się dysfunkcją trzustki. Insulinę można włączyć czasowo, np. na czas zabiegów chirurgicznych, infekcji, udaru, po przebytym zawale lub na stałe.

Rodzaje insulinoterapii:

- Intensywna; wymaga samodzielnego dostosowywania dawek insuliny (wielokrotne wstrzyknięcia insuliny penem lub za pomocą pompy insulinowej). Stosuje się insulinę o przedłużonym działaniu 1–2 razy na dzień (przed snem, w godzinach porannych) oraz insulinę krótkodziałającą do posiłków w stałych dawkach. Konieczny jest regularny tryb życia, posiłki zbliżone ilością WW i WBT. Ta insulinoterapia daje gorsze wyrównanie glikemii, w porównaniu do funkcjonalnej intensywnej insulinoterapii.

- Funkcjonalna; samodzielne dostosowywanie dawek insuliny do wielkości posiłków, wartości glikemii i aktywności fizycznej. Jest to zasadniczy sposób leczenia cukrzycy typu 1. Stosuje się insulinę o przedłużonym czasie działania raz dziennie, wieczorem przed snem lub 2 razy dziennie: rano i przed snem oraz insulinę doposiłkową krótkodziałającą przed posiłkami. Dawka zależy od posiłku, aktywności fizycznej, glikemii, pory dnia.

- Prosta; polega na skojarzonym podawaniu dwóch leków doustnych i jednym wstrzyknięciu insuliny długodziałającej.

- Konwencjonalna (złożona); stosuje się co najmniej dwa wstrzyknięcia insuliny dziennie, mające pokryć zapotrzebowanie na insulinę podstawową i po posiłkach (insulina szybkodziałająca i długodziałająca). Zaletami tej terapii jest mała ilość wstrzyknięć.

Insuliny analogowe to rodzaj insuliny uzyskiwany metodami inżynierii genetycznej, po dokonaniu niewielkich zmian w budowie ludzkiej insuliny. Zmiany te dotyczą sekwencji aminokwasów w insulinie np. w lispro miejsce proliny zajęła lizyna i odwrotnie, a w insulinie aspart – prolinę zastąpiono kwasem asparaginowym. Modyfikacja ta zapobiega tworzeniu typowych dla roztworów insuliny cząstek heksamerów. Insuliny te dzięki modyfikacji uzyskały nowe właściwości, jeśli chodzi o czas ich działania. 

Rodzaje insulin analogowych

- szybkodziałające (insulina aspart, glulizynowa, lispro);

- długodziałające (insulina degludec, detemir, glargine).

Insuliny analogowe szybkodziałające 

Insuliny analogowe szybkodziałające przeznaczone są głównie dla osób młodych, uczących się i w średnim wieku, czynnych zawodowo, aktywnych fizycznie, które nie mają stałego rytmu dnia.

Zalety insuli analogowych szybkodziałających:

- szybsze działanie od insuliny ludzkiej;

- osiągają wyższe stężenie w krótszym czasie;

- możliwość podawania tuż przed posiłkiem;

- nie wymagają dodatkowych przekąsek;

- działa krócej niż insuliny ludzkie.

Wchłanianie z tkanki podskórnej rozpoczyna się po około 15 min od wstrzyknięcia. Szczyt działania zaczyna się po 30–60 min (aspart po 1–3 h). Insuliny te działają do 3–5 godzin. Stosując insuliny szybkodziałające, zmniejsza się ryzyko wystąpienia hipoglikemii poposiłkowej. Natomiast trzeba ją podawać do każdego posiłku (również przekąsek).

Insuliny analogowe długodziałające (insulina degludec, detemir, glargine).

Insuliny analogowe długodziałające charakteryzują się dłuższym i bezszczytowym profilem działania w porównaniu z insuliną ludzką. Dzięki temu zmniejsza się ryzyko groźnych dla życia incydentów hipoglikemii nocnej i poprawia komfort życia. Można podawać je raz na dobę, ale zawsze o tej samej porze. Umiejętnie prowadzona insulinoterapia z zastosowaniem analogów zwiększa szansę na uzyskanie optymalnego wyrównania cukrzycy. 

Insuliny posiłkowe uwalniają się bardzo szybko i mają krótki czas działania. Są one podawane przed głównymi posiłkami oraz przed przekąskami zawierającymi węglowodany. Insuliny posiłkowe wprowadza się do tkanki podskórnej brzucha, takie miejsce gwarantuje jej najszybsze wchłanianie. Do insulin posiłkowych zaliczamy szybkodziałające analogi insuliny oraz krótkodziałające insuliny ludzkie.

Podział

Szybkodziałający analog insuliny to rekombinowana chemicznie insulina ludzka. Szybkodziałające analogi wykazują najszybszy początek działania od 5–15 minut od podania oraz najkrótszy czas działania wynoszący ok. 4 godzin. Szczyt działania występuje po ok. 1–2 godzinach od wstrzyknięcia. Stosując szybkodziałające analogi, posiłek można jeść natychmiast po wstrzyknięciu wyliczonej dawki, jeśli glikemia nie jest wyższa niż 200 mg/dl. Przy poziomie glukozy utrzymującym się w granicach 200–250 mg/dl ze spożyciem posiłku należy odczekać 15 minut, a przy jeszcze wyższym – do 30 minut.

Krótkodziałająca insulina ludzka jest pod względem składu chemicznego, właściwości fizycznych i działania fizjologicznego, tożsama z insuliną wytwarzaną naturalnie przez trzustkę. Wytwarzana jest na skalę przemysłową za pomocą metod inżynierii genetycznej. Krótkodziałające insuliny wchłaniają się do krwi po ok. 30 minutach od momentu wstrzyknięcia do tkanki podskórnej, a szczyt działania wykazują po 1–3 godzinach od podania. Łącznie działają przez ok. 8 godzin. Należy także uwzględnić bieżący poziom glikemii. I tak przy poziomie glikemii niższym od 130 mg/dl możemy zacząć jeść tuż po podaniu insuliny. Gdy glikemia jest wyższa od 130 mg/dl należy odczekać od 15–30 minut, gdy jest natomiast wyższa od 250 mg/dl – insulinę podaje się nawet do 1 godziny przed posiłkiem.

Bardzo ważne jest, aby przed zastosowaniem insulin posiłkowych zbadać na glukometrze poziom glikemii i ustalić wielkość planowanego posiłku, uwzględniając wymienniki węglowodanowe. Należy także uwzględnić planowaną aktywność fizyczną.

Glukometr – urządzenie do pomiaru glikemii

Glukometr jest to system monitorowania stężenia glikemii w warunkach życia codziennego. Urządzenia te zrewolucjonizowały opiekę diabetologiczną na całym świecie. Dzięki odczytom z glukometrów pacjenci mogą podejmować samodzielne decyzje terapeutyczne m.in. dawkować insulinę. Przez wiele lat glukometry stawały się coraz bardziej dostępne, spełniały dokładniejsze normy oraz robiły się bardziej nowoczesne. Jednak wpływ na wynik pomiaru glikemii ma wiele czynników. 

Interferencje – czym się charakteryzują?

Interferencje to wzajemne oddziaływanie na siebie dwu lub więcej elementów, zjawisk, lub sytuacji. Pomiar glikemii przy użyciu glukometru jest narażony na wiele czynników zakłócających. Czynniki te można podzielić na endogenne i egzogenne. Jednym z często wskazywanych czynników zakłócających pomiar glikemii jest wartość hematokrytu, czyli stosunek elementów morfotycznych krwi do całej objętości krwi. Zmiana hematokrytu zmienia jednocześnie ilość osocza w przestrzeni reakcyjnej testu paskowego i powoduje zaburzenie dokładności pomiaru glikemii. Wysoki poziom hematokrytu skutkuje zaniżonym wynikiem pomiaru glikemii, a niski poziom hematokrytu skutkuje zawyżonym wynikiem pomiaru glikemii. Aktualnie obowiązująca norma ISO, dotycząca glukometrów, wymaga brak zaburzenia dokładności pomiaru przy użyciu glukometru w zakresie 20–60% hematokrytu. Obniżenie poziomu hematokrytu może wskazywać na anemię, choroby nerek, utratę krwi. Podwyższenie poziomu hematokryty może wskazywać na odwodnienie, choroby serca oraz zmiany onkologiczne. Do czynników egzogennych zakłócających pomiar przy użyciu glukometru zaliczamy leki (kwas askorbinowy, paracetamol, heparyna), czynniki środowiskowe oraz niewłaściwą dietę. 

Interferencje – podsumowanie

Należy pamiętać, że pomiar glikemii w warunkach życia codziennego znacznie odbiega od warunków laboratoryjnych. Istnieje cała gama czynników, które wpływają na obniżenie dokładności pomiaru glukometru. Znaczenie mają przyjmowane leki, odżywanie pacjenta, a także stan zdrowia. Dodatkowo negatywny wpływ mogą mieć warunki zewnętrzne, w których dokonywany jest pomiar: temperatura, ciśnienie, wysokość. Pacjenci zapominają umyć rąk przed dokonaniem pomiaru, przechowują testy paskowe w niewłaściwych warunkach, używają przeterminowanych produktów.

International Diabetes Federation (Międzynarodowa Federacja Diabetologiczna) jest organizacją, w skład której wchodzi ponad 240 krajowych stowarzyszeń osób cierpiących na cukrzycę, zarejestrowanych w 168 krajach. IDF dba o interesy coraz to większej liczby osób cierpiących na cukrzycę oraz ludzi nią zagrożonych. Od 1950 r. International Diabetes Federation obejmuje przewodnią rolę nad krajowymi i lokalnymi stowarzyszeniami diabetyków. Siedzibą Międzynarodowej Federacji Diabetologicznej jest Bruksela. 

Czym zajmuje się International Diabetes Federation

Ideą IDF jest zapewnienie opieki osobom chorym na cukrzycę, ale również zapobieganie temu schorzeniu oraz jego leczenie w wymiarze globalnym. Działania Międzynarodowej Federacji Diabetologicznej wspierające walkę z cukrzyca, poprzez organizowanie i wdrażanie różnego rodzaju programów edukacyjnych, widoczne są zarówno na poziomie społeczności lokalnych, jak i międzynarodowych. Aby zacieśnić współpracę i polepszyć komunikację pomiędzy krajowymi stowarzyszeniami diabetyków, International Diabetes Federation podzieliła się na siedem regionów. Międzynarodowa Federacja Diabetologiczna stara się wpływać na politykę zdrowotną w celu budowania świadomości społecznej w zakresie cukrzycy. Dlatego zajmuje się promowaniem zdrowego trybu życia, a poprzez ciągłą wymianę informacji i doświadczeń, stara się zapewnić jak najlepszą edukację osobom cierpiącym na cukrzycę. Na arenie międzynarodowej Federacja współpracuje z Organizacją Narodów Zjednoczonych oraz ze Światową Organizacją Zdrowia.

International Diabetes Federation w Polsce

19 czerwca 1981 r. w Bydgoszczy zostało zarejestrowane stowarzyszenie skupiające osoby cierpiące na cukrzycę, a obecna jego nazwa to Polskie Stowarzyszenie Diabetyków. Organizacja ta prowadzi działania w 370 kołach terenowych, w których zarejestrowanych jest łącznie 70 tys. członków. Stowarzyszenie wspiera cukrzyków w walce z chorobą poprzez organizowanie spotkań edukacyjnych, wydawanie broszur i czasopism, organizowanie wsparcia w zakresie leczenia i edukacji, organizowanie turnusów rehabilitacyjno-edukacyjnych oraz poprzez wiele innych działań. Od 1991 r. Polskie Stowarzyszenie Diabetyków jest członkiem International Diabetes Federation.

Ta strona używa plików Cookies. Dowiedz się więcej o celu ich używania i możliwości zmiany ustawień Cookies w przeglądarce.

Zrozumiałem