A

A+

examedin fast pro

Słowniczek

Zbiór najważniejszych pojęć dla każdego diabetyka.

R

Z reakcją autoimmunologiczną mamy do czynienia, gdy organizm wytwarza przeciwciała skierowane przeciw własnym zdrowym komórkom, powodując ich niszczenie. Z tego powodu powstaje wiele chorób przewlekłych. Należą do nich m.in. choroby reumatoidalne, niektóre choroby jelit, takie jak choroba Crohna lub wrzodziejące zapalenie jelita grubego. Kolejne przykłady to: choroby tarczycy (Hashimoto), choroby nerek, choroby neurologiczne (stwardnienie rozsiane, ostre zapalenie mózgu i rdzenia), łuszczyca, sarkoidoza oraz cukrzyca typu 1.

Reakcja autoimmunologiczna a cukrzyca

Zdarza się, że organizm zaczyna wytwarzać przeciwciała skierowane przeciw własnym zdrowym tkankom. Jeśli przeciwciała te występują przeciw komórkom beta zlokalizowanym w trzustce, dochodzi do zaburzeń wydzielniczych insuliny. Taka reakcja jest z reguły dość szybka i niemal wszystkie komórki beta w krótkim czasie zostają zniszczone. Powoduje to powstanie cukrzycy typu 1 wywołanej autoagresją organizmu (reakcją autoimmunologicznej). Choroba ta dotyka najczęściej dzieci lub osób młodych do 26. roku życia. Oznakami jej pojawienia się są: ciągły głód, spadek masy ciała, wzmożone pragnienie, bardzo częste oddawanie moczu, uczucie ciągłego zmęczenia, pogorszenie kondycji psychofizycznej, w zaawansowanym stanie kwasica ketonowa objawiająca się m.in. wyczuwalnym od chorego zapachem acetonu.

Leczenie chorób powstałych w wyniku reakcji autoimmunologicznej

Choroby z autoagresji organizmu są dolegliwościami nieuleczalnymi. Często jednak można spowolnić proces związany z reakcją autoimmunologiczną lub skutecznie działać objawowo. Przykładem może być cukrzyca typu 1. Tutaj pacjent jest zależny od przyjmowania insuliny i musi do końca życia pozostać pod opieką diabetologa. Jeśli jednak zna swój organizm i stosuje się do zaleceń lekarskich, to ma ogromną szansę na poprawną aktywność życiową, społeczną i zawodową.

Receptor insulinowy – to błonowa glikoproteina o właściwościach receptorowej kinazy tyrozynowej, która jest aktywowana przez cząsteczkę insuliny. Receptory insuliny znajdują się praktycznie na powierzchni wszystkich komórek ssaków, co odzwierciedla różnorodność procesów regulatorowych, w których hormon ten bierze udział, a przede wszystkim na komórkach wątroby, mięśni i adipocytów. Na poziom ekspresji receptora insuliny mogą wpływać różne czynniki, w tym sama insulina czy stopień rozwoju organizmu. Mutacje w receptorze prowadzą do rozwoju insulinooporności o różnym stopniu nasilenia, która towarzyszy takim schorzeniom, jak: cukrzyca, nadciśnienie tętnicze, choroby sercowo-naczyniowe, niewydolność serca, zespół metaboliczny, a nawet bezpłodność u kobiet.

Oddziaływanie insuliny na receptor

Wydzielona insulina dociera do komórek docelowych i oddziałuje na swoisty receptor błonowy IR. Receptor insulinowy składa się z dwóch podjednostek alfa, zlokalizowanych na zewnątrz błony komórkowej oraz dwóch błonowych podjednostek beta. Aktywacja receptora powoduje autofosforylację podjednostek beta, które rekrutują kolejne białka komórkowe. Insulina może aktywować kilka szlaków sygnałowych. Szlak IRS/PI3K/PKB może oddziaływać na syntezę białek, lipidów, ruchliwość komórek, transport glukozy, ekspresję genów czy proces biogenezy, za pośrednictwem różnych białek wykonawczych. Drugim szlakiem aktywowanym przez insulinę jest droga zależna od Ras/Raf/MEK/MAPK, która jest odpowiedzialna za podtrzymanie przeżycia komórek.

Insulinooporność receptorowa

Insulinooporność receptorowa może rozwinąć się przez zaburzenie pracy lub budowy receptora insulinowego. Receptory insulinowe są umiejscowione we wszystkich komórkach ustroju, nieliczne znajdują się na powierzchni krwinek czerwonych, a największa ich ilość znajduje się na powierzchni hepatocytów (komórki wątrobowe) i adipocytów (komórki tłuszczowe). Sam receptor insulinowy, to pod względem chemicznym glikoproteina zbudowana z dwóch podjednostek alfa i dwóch podjednostek beta. W tym przypadku mutacja genu odpowiedzialnego za budowę receptora insulinowego prowadzi do zaburzonego wiązania się receptora z insuliną – m.in. do zaburzenia aktywności z podjednostkami alfa i beta, zakłócenia transportu receptora do błony komórkowej lub nieprawidłowej syntezy cząsteczki receptora insulinowego. Może pojawić się również w przypadku zakłócenia procesów informujących o przyłączeniu insuliny do receptora insulinowego oraz w przypadku zaburzenia budowy i funkcji transporterów glukozy do wnętrza komórki. Istnieje także insulinooporność wątrobową, która dotyczy głównie jej komórek i może powodować niekontrolowane nasilenie wątrobowej glikogenolizy (procesu rozkładu glikogenu do glukozy) oraz glukoneogenezy (przekształcania np. aminokwasów, glicerolu czy mleczanów w glukozę). Natomiast insulinooporność obwodowa rozwija się w tkance tłuszczowej oraz mięśniach szkieletowych. Postać ta prowadzi do zaburzenia wychwytu i utylizacji glukozy przez mięśnie szkieletowe oraz wzmaga działanie lipolizy (procesu rozkładu trójglicerydów) w tkance tłuszczowej, czego następstwem jest zwiększenie uwalniania wolnych kwasów tłuszczowych w organizmie.

Retinopatia cukrzycowa (łac. retinopathia diabetica) to patologiczne zmiany w siatkówce oka, spowodowane uszkodzeniem naczyń krwionośnych. Retinopatia zaliczana jest do mikroangiopati, a są to zmiany postępujące w przebiegu cukrzycy, dotyczące naczyń krwionośnych poniżej 100 nm (naczynia włosowate, kapilary i żyłki), a spowodowane są stresem oksydacyjnym i nadmierną kumulacją sorbitolu. Retinopatia powoduje również obrzęk plamki żółtej i jest jedną z najczęstszych przyczyn znacznego pogorszenia się, a nawet utraty wzroku. Retinopatia bardzo długo przebiega zupełnie bezobjawowo i jest możliwa do wykrycia tylko przy pomocy specjalistycznego sprzętu okulistycznego (badanie dna oka z kontrastem, badanie warstw siatkówki – optyczna koherentna tomografia oka, ultrasonografia oka). Gdy retinopatia jest już zaawansowana, pacjent może stracić ostrość widzenia, mogą też pojawiać się mroczki. W niektórych przypadkach zdarza się nagła utrata widzenia bez żadnych dolegliwości bólowych. Postępowanie retinopatii koreluje z czasem, w jakim pacjent choruje na cukrzycę. U diabetyków również znacznie wcześniej może dojść do zachorowania na zaćmę. 

Rodzaje retinopatii

Retinopatię dzieli się na trzy stadia, ze względu na obraz dna oka:

 - retinopatię nieproliferacyjną – nie wypływa zbytnio na wzrok, ma najmniejszą liczbę powikłań, w obrazie dna oka obecne są mikrotętniaki naczyń włosowatych siatkówki; musi być monitorowana;

- retinopatię przedproliferacyjną – w tym stadium występują obrzęki i wysięki siatkówki; zmienia się także kształt żyłek i zwężenie naczynek; występują już zaburzenia widzenia;

- retinopatię proliferacyjną – w tej fazie następuje już niedokrwienie siatkówki, wytwarzają się także patologiczne naczynia krwionośne, które np. wrastają w tarczę nerwu wzrokowego lub inne obszary siatkówki. Nowe naczynka są kruche i mają znacznie słabsze ściany naczyń, przez co dochodzi do wylewów. Taki nieleczony stan doprowadza w końcu do odwarstwienia się siatkówki i utraty wzroku. 

Zapobieganie

W przypadku retinopatii najważniejsze jest kontrolowanie wyrównania cukrzycy oraz stosowanie się do zaleceń diabetologa i okulisty. Należy także bardzo sumiennie leczyć choroby współistniejące, zwłaszcza nadciśnienie tętnicze i otyłość, gdyż w znaczny sposób opóźnia to zmiany w oku. W przypadku pojawienia się pierwszych zmian na dnie oka, koryguje się je przy pomocy lasera. Jeśli doszło już do rozwoju retinopatii proliferacyjnej stosuje się panfotokoagulację siatkówki, która polega na celowym niszczeniu chorych struktur lub zabieg witrektomii (wycięcie ciała szklistego). Dodatkowo wdrażane jest leczenie farmakologiczne.

Rewaskularyzacja to poszerzenie i udrożnienie zwężonego naczynia krwionośnego, co ma na celu przywrócenie prawidłowego krążenia w świetle naczynia. Leczenie polegające na przeprowadzaniu rewaskularyzacji i przywracaniu prawidłowego krążenia w uprzednio zwężonym lub zamkniętym świetle naczynia, nazywane jest leczeniem reperfuzyjnym. Leczenie reperfuzyjne prowadzone jest przez podawanie odpowiednich leków (leczenie farmakologiczne) lub poprzez wykonanie zabiegu operacyjnego polegającego m.in. na implantacji stentu w miejsce stenozy, czyli w miejscu zwężenia światła naczynia.

Kiedy jest konieczna?

Wśród chorych poddawanych rewaskularyzacji wieńcowej około jedna czwarta to osoby z cukrzycą. Wskazaniem do niezwłocznej rewaskularyzacji serca jest zawał serca z uniesieniem lub bez uniesienia odcinka ST. W przypadku stabilnej choroby wieńcowej lub po przebyciu cichego zawału serca rewaskularyzacja jest zalecana, jeśli:

- zwężenie obejmuje powyżej 50% którejś z głównych tętnic wieńcowych,

- zwężenie dotyczy więcej niż 50% dwóch lub trzech naczyń i towarzyszy temu pogorszenie wydolności serca,

- obszar niedokrwienia lewej komory przekracza 10%.

W zależności od ilości zwężonych naczyń, lokalizacji zwężeń w tętnicach, wieku i stanu pacjenta podejmuje się decyzję o przezskórnej interwencji wieńcowej (zabieg PCI) lub leczeniu operacyjnym, jakim jest w tym przypadku pomostowanie aortalno-wieńcowe (CABG), czyli wszczepienie bypassów.

Leczenie i jego rodzaje

Leczenie przezskórne wykonuje się zazwyczaj zaraz po koronarografii. Jest to tak naprawdę zabieg diagnostyczno-leczniczy. Przeprowadza się go z dostępu przezskórnego, czyli wykonuje się nakłucie przez skórę w pachwinie lub nadgarstku, a następnie wprowadza się kaniulę do tętnicy promieniowej lub udowej.

Do rodzajów interwencji przezskórnych należą:

- rotablacja – poszerzanie i udrażnianie naczynia za pomocą obracającej się turbinki;

- przezskórna angioplastyka tętnic wieńcowych z zastosowaniem stentów lub bez nich;

- brachyterapia – metoda wykorzystująca promieniowanie w celu zapobiegania powtórnym zwężeniom tętnicy (obecnie metoda rzadko stosowana);

- trombektomia – jest to mechaniczne usunięcie materiału zatorowego;

- angioplastyka laserowa;

- zastosowanie balonu tnącego;

- zastosowanie balonu uwalniającego lek.

Postępowanie po rewaskularyzacji

Zarówno w czasie koronarografii, jak i rewaskularyzacji wieńcowej, możliwe są pewne powikłania. Należą do nich krwawienia w miejscu wkłucia, uszkodzenie naczyń, tamponada serca, krwiaki, tętniaki, udar mózgu, a także zgon pacjenta. Jednak ryzyko najpoważniejszych powikłań nie przekracza kilku procent. Pacjent w pierwszej dobie po zabiegu jest poddany szczególnej opiece lekarskiej i pielęgniarskiej, ze względu na ryzyko powtórnego zwężenia (restenozy) lub krwawień. Jeśli powikłania nie występują, a stan pacjenta na to pozwala, wypisanie ze szpitala następuje najczęściej po 3 dniach. Przez pierwszych kilka dni należy unikać wysiłku powodującego znaczne przyspieszenie akcji serca.

Ryzyko restenozy jest także wyższe w ciągu pierwszych kilku miesięcy po zabiegu. Dlatego należy ściśle stosować się do zalecanej diety, trybu życia i przyjmowanych leków. W razie nawrotu objawów wieńcowych może okazać się konieczna dalsza diagnostyka i ponowne leczenie reperfuzyjne. 

Operacje kardiochirurgiczne są dużo większym obciążeniem dla pacjenta. Jest wiele czynników oddziałujących niekorzystnie na organizm: znieczulenie ogólne, krążenie pozaustrojowe, utrata krwi, uraz klatki piersiowej. Po operacji chory przewożony jest na salę intensywnej terapii. Przebywa tam do czasu uzyskania własnego wydolnego oddechu, wydolnego krążenia bez stosowania katecholamin oraz ustania krwawienia pooperacyjnego. W czasie pobytu na oddziale stosuje się terapię bólu, zapobieganie infekcjom i leczenie powikłań.

Zwykle po 1–3 dniach następuje przeniesienie na oddział kardiochirurgiczny. Ogólnie pobyt w szpitalu zależy od obecności ewentualnych powikłań i trwa od kilku do kilkunastu dni. Po operacji konieczna jest rehabilitacja kardiologiczna.

Ta strona używa plików Cookies. Dowiedz się więcej o celu ich używania i możliwości zmiany ustawień Cookies w przeglądarce.

Zrozumiałem